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Anticonvulsivants aromatiques et leurs effets sur la fonction mitochondriale

Anticonvulsivants aromatiques et leurs effets sur la fonction mitochondriale in Franklin, TN

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Ce livre présente quelques concepts et informations pertinents sur le rôle que joue le foie dans l'élimination métabolique de divers agents chimiques endogènes et exogènes, y compris la quasi-totalité des médicaments. Au cours du processus de biotransformation, des métabolites intermédiaires hautement réactifs peuvent être formés qui, s'ils ne sont pas correctement éliminés, peuvent interagir avec les macromolécules cellulaires et endommager l'organe. L'hépatotoxicité idiosyncrasique associée à l'utilisation d'antiépileptiques aromatiques est bien connue et a été attribuée à l'accumulation d'intermédiaires toxiques formés au cours de la bioactivation hépatique. Dans cette étude, nous avons évalué l'effet de la carbamazépine, de la phénytoïne et du phénobarbital, ainsi que de leurs métabolites respectifs, sur la fonction mitochondriale et l'induction d'un stress oxydatif dans les mitochondries du foie de rat, en tant que mécanisme possible de l'action hépatotoxique de ces médicaments. Après toutes les études réalisées, nous pouvons dire que les résultats suggèrent l'implication des dommages mitochondriaux, médiés par le stress oxydatif causé par les métabolites des anticonvulsivants aromatiques, dans le développement de l'hépatotoxicité idiosyncrasique induite par ces médicaments.
Ce livre présente quelques concepts et informations pertinents sur le rôle que joue le foie dans l'élimination métabolique de divers agents chimiques endogènes et exogènes, y compris la quasi-totalité des médicaments. Au cours du processus de biotransformation, des métabolites intermédiaires hautement réactifs peuvent être formés qui, s'ils ne sont pas correctement éliminés, peuvent interagir avec les macromolécules cellulaires et endommager l'organe. L'hépatotoxicité idiosyncrasique associée à l'utilisation d'antiépileptiques aromatiques est bien connue et a été attribuée à l'accumulation d'intermédiaires toxiques formés au cours de la bioactivation hépatique. Dans cette étude, nous avons évalué l'effet de la carbamazépine, de la phénytoïne et du phénobarbital, ainsi que de leurs métabolites respectifs, sur la fonction mitochondriale et l'induction d'un stress oxydatif dans les mitochondries du foie de rat, en tant que mécanisme possible de l'action hépatotoxique de ces médicaments. Après toutes les études réalisées, nous pouvons dire que les résultats suggèrent l'implication des dommages mitochondriaux, médiés par le stress oxydatif causé par les métabolites des anticonvulsivants aromatiques, dans le développement de l'hépatotoxicité idiosyncrasique induite par ces médicaments.

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