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Contrer la r�sistance aux traitements dans les tumeurs solides

Contrer la r�sistance aux traitements dans les tumeurs solides in Franklin, TN

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La résistance aux médicaments anticancéreux (composés cytotoxiques et agents moléculaires ciblés) et à la radiothérapie est le principal obstacle à un traitement efficace des cancers humains. Cette limitation au succès du traitement du cancer a conduit à l'étude des mécanismes moléculaires sous-jacents à la résistance aux médicaments ainsi qu'au développement de nouvelles stratégies combinatoires permettant de surmonter la résistance acquise et intrinsèque. Dans cet ouvrage, qui présente de nouveaux mécanismes de résistance aux médicaments, deux axes de recherche différents sont analysés: a) Les bases moléculaires de la résistance au traitement par les nouveaux inhibiteurs de la tyrosine kinase codés par la forme mutée du gène BRAF dans le mélanome porteur du mutant BRAF V600E et les stratégies thérapeutiques potentielles pour contrer cette résistance. b) Le rôle de l'inhibition spécifique de l'enzyme PARP1 pour potentialiser la cytotoxicité de la chimio-radiothérapie dans les cellules de glioblastome humain. L'analyse des résultats présentés devrait contribuer à éclairer ce sujet d'actualité et cliniquement pertinent, et devrait être particulièrement utile aux étudiants ainsi qu'aux médecins, ou à toute autre personne intéressée par la recherche ou le traitement du cancer.
La résistance aux médicaments anticancéreux (composés cytotoxiques et agents moléculaires ciblés) et à la radiothérapie est le principal obstacle à un traitement efficace des cancers humains. Cette limitation au succès du traitement du cancer a conduit à l'étude des mécanismes moléculaires sous-jacents à la résistance aux médicaments ainsi qu'au développement de nouvelles stratégies combinatoires permettant de surmonter la résistance acquise et intrinsèque. Dans cet ouvrage, qui présente de nouveaux mécanismes de résistance aux médicaments, deux axes de recherche différents sont analysés: a) Les bases moléculaires de la résistance au traitement par les nouveaux inhibiteurs de la tyrosine kinase codés par la forme mutée du gène BRAF dans le mélanome porteur du mutant BRAF V600E et les stratégies thérapeutiques potentielles pour contrer cette résistance. b) Le rôle de l'inhibition spécifique de l'enzyme PARP1 pour potentialiser la cytotoxicité de la chimio-radiothérapie dans les cellules de glioblastome humain. L'analyse des résultats présentés devrait contribuer à éclairer ce sujet d'actualité et cliniquement pertinent, et devrait être particulièrement utile aux étudiants ainsi qu'aux médecins, ou à toute autre personne intéressée par la recherche ou le traitement du cancer.

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