A junção neuromuscular passa por um processo de maturação fisiológica após o contato inicial entre o nervo e o músculo, caracterizado pelo aumento espontâneo da amplitude da corrente sináptica e pela diminuição do tempo de subida, bem como pelo desenvolvimento de uma liberação quântica bem definida de ACh. A aplicação crónica de BDNF e a elevação do AMP cíclico intracelular resultaram na inibição do processo de maturação, enquanto NT-3, NT-4, GDNF, HB-GAM e HGF parecem promovê-lo. A resposta ao BDNF foi mediada pelo recetor TrkB. Os inibidores da PKA podem reverter os efeitos inibidores do AMP cíclico e do BDNF, o que sugere que o AMP cíclico e o BDNF suprimem a maturação da junção neuromuscular através da via de sinalização dependente do AMP cíclico-PKA. Investigações adicionais revelaram que as CaMKs e o Ca2+ intracelular medeiam os efeitos inibitórios do cAMP e do BDNF.